روانشناسی با موضوع مدل‌های درمانی اختلال وسواس فکری و عملی

رفتارای تکراری خاص وافکار مزاحم خاص مشکل وسواس فکری و عملی (OCD)اونو یه کاندید مناسب واسه مدل روان شناسی عصب شناختی[۱] می سازه(فرامپتون ، ۲۰۰۳).  مجموعه ی عوامل ارثی –  ژنتیکی،  رابطه بخش های جور واجور مغز با OCDونقش انتقال دهنده های عصبی درقالب عوامل عصبی- زیستی قابل بحث وبررسیه.

۲-۲-۱-۱ نقش عوامل ارثی-  ژنتیکی

داده های ژنتیکی درمورد مشکل وسواس فکری و عملی با این فرضیه هماهنگه که این مشکل یه جزء ژنتیک قابل توجه داره. هم اینکه تحقیقات تطابقی در دوقلوها واسه OCD بطور ثابت اندازه یکی بودن بالاتر در دوقلوهای همسان رادرمقایسه با دوقلوهای غیرهمسان نشون داده ان. تحقیقات خانوادگی بیماران گرفتار به مشکل وسواس فکری و عملی  نیزنشان داده که درصد بالاتری ازبستگان درجه اول بیماران گرفتار به مشکل وسواس فکری و عملی  دچار این مشکل هستن (سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

یافته های بررسی ها درخصوص نقش عوامل ژنتیکی به نقطه خاصی روی کروموزوم ها اشاره نکرده ان. دراینکه یه ژن یامجموعه ای از ژنها درانتقال ارثی مشکل سهیم هستن، دلایل بیشتر به نفع ناهمگنی ژنتیکی[۲]  است.  درموارد خاص که مشکل تیک وسندرم ژیل دولاتوره – همراه باOCD هست، وقتی که درابتدا تماشاگر سندرم ژیل دولاتوره هستیم،  یه ژن غالب غیرجنسی موثره ودرهنگامی که اول تشخیص OCD گذاشته می شه، این یافته غلطه.  درنتیجه کل بررسی ها دلایلی رو واسه ژن های غالب ویاتوارث چندژنی نشون می دهد (نیکولینی[۳] ، آرنولد[۴] ، نستات[۵] ، لانزاگرتا[۶]وکندی[۷]، ۲۰۰۹).

علاوه براین یه جهش ژنتیکی نیزدرخانواده های نامربوط با OCD درژن انتقال دهنده سروتونین، نیزممکنه دخالت داشته باشه(ازاکی[۸] ، دی گلدمن[۹] ، پلت نیکو[۱۰] ، گرین برگ[۱۱] ، جی لاپالاینن[۱۲]  ومارفی[۱۳] ، ۲۰۰۳). شاید” افراد OCD بطور ارثی یه استعداد زیستی واسه رشد این مشکل مربوط به بی نظمی سروتونین رو به ارث می برند(فوستر[۱۴]  و ایسلر[۱۵] ، ۲۰۰۱).

تحقیقات خانوادگی زیادی درزمان ۷۵ سال گذشته درخصوص OCD انجام شده. بیشتر این تحقیقات مخصوصا تحقیق های مربوط به قبل از۱۹۹۱ روش «گذشته خانوادگی»[۱۶]  رامورد استفاده قرارداده ان. نتیجه کلی این تحقیقات نشون دهنده آنست که اندازه OCD بطور معنی داری درخویشاوندان بیشتره.  خویشاوندی وقتی که همایندی باتیک ها وهمچنین شروع زودتر مشکل وسواس فکری و عملی  هست، اثر بیشتری رو نشون می دهد.  هم اینکه تحقیقات کمی از دوقلوهای OCD هست. اکثریت این تحقیقات براساس نمونه های دوقلوی غیربالینی که علائم وسواس فکری و عملی  اونا ازطریق خودگزارشی[۱۷]  ونه تشخیص روانپزشکی بررسی شده، می باشه. یه بررسی گسترده به وسیله ون گروتیست[۱۸]  وهمکاران، ۲۰۰۵، درارتباط با تحقیقات ۷۰سال گذشته درمورد OCD در دوقلوها نشون داد تنها مطالعاتی که مدل معادله ساختاری[۱۹]  استفاده کرده بودن، درکودکان اثر عوامل ژنتیکی رادرحد۴۵% تا۶۵% ودربزرگسالان این تأثیرراکمتر ودرحد۲۷%تا۴۷% برآوردکردند (نیکولینی، آرنولد، نستات، لانزاگرتاوکندی، ۲۰۰۹).

۲-۲-۱-۲ ناهنجاری درکنش مغز

تصویرگیری ازمغز دربیماران OCD مشکل درکارکرد جریانات عصبی بین قشرپیشین حدقه ای[۲۰] (OFC)، هسته ی دمدار[۲۱]  وتالاموس[۲۲]  رامطرح کرده ان. هم اینکه انواعی ازمطالعات کارکردی تصویر گیری ازمغز مثلا توموگرافی بانشر پوزیترون (PET) افزایش فعالیت (مثلا سوخت وسازوجریان خون) درلوب های پیشونی، هسته های قانون ای (مخصوصا هسته دمدار)وسینگولوم[۲۳]  بیماران گرفتار به مشکل وسواس فکری و عملی پیداکرده ان. و از طرف دیگه هم تحقیقات توموگرافی کامپیوتری  (CT) و هم تصویرسازی با رزونانس مغناطیسی (MRI)کاهش اندازه هسته های دمدار رادر دوطرف دربیمارن گرفتار به مشکل وسواس فکری و عملی پیداکرده ان(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

فعالیت زیاد درمدار استریاتال –  پیشونی[۲۴]  مغزبافعالیت زیاد درقشر پیش- حدقه ای (OFC)، قشر سینگولیت قدامی[۲۵] (ACC)، تالاموس وهسته دمدار مشاهده می شه(مالت بای[۲۶] ، تولین[۲۷] ، ورهانسکی[۲۸] ، اکیف[۲۹]  وکیل[۳۰] ، ۲۰۰۵).  این بخش ها تنظیم کننده مداری هستندکه تبدیل درون داده های حسی به شناخت ها واعمال رو تنظیم می کنه. این مدار ازناحیه حدقه ای که تحریک های جور واجور جسمی رو دریافت می کنه، شروع می شه. فیبرهای عصبی این تحریک ها رو به طرف هسته ی دمدار واسه تبدیل احتمالی اونا به عمل هدایت می کنن. این هسته به صورت یه صافی عمل می کندوفقط به نیرومندترین تحریک ها اجازه رسیدن به تالاموس راکه به معنی ایستگاه بعدی این مداره می دهد. اگرتالاموس این تحریک ها رو دریافت کنه، فرد مجبور می شودکه بیشتر درباره اونا فکر کنه. بسیاری ازنظریه پردازان زیست شناختی حالا، براین باورندکه ناحیه حدقه ای یا هسته ی دمدار درپاره ای ازافراد جوری فعالندکه می تونن مشکل هایی رو درزمینه اعمال یاافکار به دنبال داشته باشن(باکستر[۳۱]وهمکاران، ۱۹۹۲، راپوپورت[۳۲]، ۱۹۹۱، به نقل ازدادستان ،۱۳۸۰). سیگنالهای افراطی یاخطا[۳۳] می تونه توضیح دهنده ی محدوده ی بزرگی ازرفتارهای وسواسی باشه. مثلا توضیحیه واسه اینکه به چه دلیل بیماران OCD باوسواس بررسی، مرتب مبادرت به بررسی در می کنن، بر خلاف اینکه ازنظر منطقی می دانند که در بسته س. این فرق بین یادآوری ذهنی درخصوص کامل بودن یه رفتار، در مقابل احساس اطمینان ازکامل شدن کار، یا به تعبیردیگر تفکیک بین به یادآوردن[۳۴] ودانستن[۳۵] وارتباط اون باسیگنالهای افراطی وخطا، به وسیله بعضی ازنظریه پردازان به عنوان ساختار اصلی OCD شناخته شده(مالت بای، تولین، ورهانسکی، اکیف وکیل، ۲۰۰۵).  درصورتی که این بیماران به راه مطلوب با داروها درمان شده باشن، این مناطق مغزی فعالیت خود راکاهش میدن. هم اینکه بعضی یافته ها نشون می دهدکه قطع این مدار ازطریق جراحی، کاهش قابل توجه ای رو درنشانه های مشکل وسواس فکری و عملی بعضی ازبیماران به وجود می آورد(روزنهان[۳۶] وسلیگمن[۳۷]، ۱۳۸۸).  اندازه سوخت وسازگلوکز درقسمت بالای هسته دمدار درافرادOCD نسبت به افراد عادی بیشتره ومیزان سوخت وساز بین عناصر قشر اصلی جلوی مغز، هسته دمدار وتالاموس افزایش زیادی پیدا کرده.  باور براینه که هسته دمدار درحافظه مفهومی وجریان یادگیری درگیرمی باشه(لیهی وهالند، ۱۳۸۵).

۲-۲-۱-۳ نقش انتقال دهنده های عصبی

تحقیق ها نشون داده که مبتلایان به OCD ممکنه نقصی درانتقال دهنده عصبی سروتونین داشته باشن، این مشکل به نوبه خود منجربه بروزعلائم OCD می شه(فوستروایسلر، ۲۰۰۱).  فرض شده که گیرنده های سروتونین آدمایی که از OCD رنج می برند، ممکنه تقریبا” ناقص تحریک شن. آزمایش های بالینی بسیاری که باداروهای جور واجور به عمل اومده، مؤید فرضیه ی بی نظمی سروتونینه. یافته های تحقیق ها نیزحاکیه که داروهای سروتونرژیک نسبت به داروهایی که برسایر سیستم های انتقال دهنده عصبی مؤثر واقع می شن، اثر بیشتری دارن(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).  این داروها با عنوان مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین[۳۸] (SSRIs) شامل پنج عضو اصلی هستندکه عبارتند ازفلوکستین[۳۹]، سرترالین[۴۰]، پاروکستین[۴۱]، فلووگزامین[۴۲] وسیتالوپرام[۴۳]. باآنکه هرکدوم از این داروها ازنظر شیمیایی به خونواده مجزایی تعلق دارن ولی همه اونا دراین خصیصه که مهارکننده های انتخابی و قوی باز جذب سروتونین هستن، مشترک می باشن. این داروها مشکلات داروهای سه حلقه ای راندارند وبه خاص خطرات افزایش دوز درمورد اونا مطرح نیس(استال[۴۴]، ۱۳۸۸).

مشکلات

با اینحال سیستم های انتقال دهنده عصبی دیگه نیزاحتمال داردکه دربروزOCDدرگیرباشند.  ازجمله به خاطر این که همه بیماران به داروهایی که روی بازجذب سروتونین اثرمی گذارن، جواب نمی بدن. هیولیت[۴۵] تحقیقات زیادی راکه درمان موفقیت آمیز OCDرا با استفاده ازداروهایی غیرازآنهایی که روی بازجذب سروتونین اثرمی گذارن نظیرمهارکننده های مونوآمین اکسیداز[۴۶] رو مورد بررسی قرار داده(فوستروایسلر، ۲۰۰۱).

هم اینکه قرائن کمی مبنی براختلال سیستم نورآدرنرژیک درOCD هست. بعضی ازگزارشهاحاکی ازبهبود علائم OCDبااستفاده از کلونیدین[۴۷] خوراکیه. دارویی که اندازه نوراپی نفرین آزادشده ازپایانه های عصبی پیش سیناپسی راکاهش می دهد(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). هم اینکه وجود علائم OCD دراختلالات هسته های قانون ای مغزمثل توره یاپارکینسون بعداز آنسفالیت وهمین طور اثر داروهای مهارکننده ی دوپامین واسه درمان نوع خاصی ازوسواس همراه باتیک مؤید  درگیری سیستم دوپامینرژیک در OCDاست. با این وجود واسطه های شیمیایی دیگری مثل آرژینین[۴۸]، وازوپرسین[۴۹]، اکسی توسین[۵۰] وسوماتوستاتین[۵۱] هم ممکنه درپدیدآیی OCDدخیل باشن (مونتگمری وزوهر، ۱۳۸۲).

شیمی

[۱] -neuropsychological

[۲] – Genetic heterogeneity

[۳] -Nicolini

[۴] -Arnold

[۵] – Nestadt

[۶] -Lanzagorta

[۷] -Kennedy

[۸] -Ozaki

[۹] -D Goldman

[۱۰] -Plotnicov

[۱۱] -Greenberg

[۱۲] -Jlappalainen

[۱۳] -Murphy

[۱۴] -Foster

[۱۵]- Eisler

[۱۶] -family history

[۱۷]-self-report

[۱۸]-van grootheest

[۱۹]-structural equation modeling

[۲۰]-orbitofrontal cortex

[۲۱]-cadate nucleous

[۲۲]-thalamus

[۲۳] -cingulum

[۲۴] -frontal-striatal circuits

 

[۲۵] -Anterior Cingulate Cortex(ACC)

[۲۷] -Tolin

[۲۸] -Worhunsky

[۲۹] -O’keefe

[۳۰] -Kiehl

[۳۱] – Baxter

[۳۲] – Rapoport

[۳۳] – Exaggerated or false error signals

[۳۴] – remembering

[۳۵] – Knowing

[۳۶] -Rosenhan

[۳۷] -Seligman

[۳۸] -Selective Serotonin Reuptake Inhibitions(SSRIs)

[۳۹] – flouxetine

[۴۰] -sertraline

[۴۱] -paroxetine

[۴۲] -fluvoxamine

[۴۳] -citalopram

[۴۴] – Stahl

[۴۵] -Hewlett

[۴۶] -monoamine oxides inhibitors

[۴۷]- clonidine

[۴۸] -Arginine

[۴۹] -Vasopressin

[۵۰] -oxytocin

[۵۱] -somatostatin

99

Related articles

روانشناسی در مورد اثرات دارو درمانی بر اساس سن (نوجوانی و بزرگسالی )

نوجوانان و بزرگسالان دارای مشکل مشکل توجه/ بیش فعالی ممکنه بیش فعال نشون ندن اما ممکنه هنوز مشکل قابل توجه این در تمرکزکردن روی تکالیف و کنترل تکانشا داشته باشن. با اینکه دارو ممکنه کمک کنه، اما این افراد نیازمند محیط شدیدا ساخت یافته هستن. مشاوره ای که بر اصلاح رفتار تاکید می ورزد ممکنه […]

Learn More

مدیریت : تفکر سیستمی و یادگیری

از پایهً طرز تفکر خطی (تحلیلی تجزیه­مدار) منتهی به تدوین مدل بسته ی تصمیم ­گیری بدون تعامل با محیط می شه، در حالی که طرز تفکر غیرخطی (سیستمی) منتهی به تدوین مدل باز تصمیم ­گیری با تعامل با محیط می شه. در طرز تفکر خطی، جزیی نگری، تجزیه­مدار، برون بینی و در طرز تفکر غیرخطی […]

Learn More

انواع خودکار آمدی

یوگی،لاک ودورهیم[۲] (۱۹۹۷)معنی خود کار اومدی عمومی  رو به عنوان اعتماد افرادبه تواناییای  خودشون در فراخواندن انگیزه ،منابع شناختی واعمال لازم واسه حفظ کنترل روی وقایع زندگی معرفی کردن(به نقل از لیندلی وبورگن[۳] ،۲۰۰۲). شوارزرو همکاران (۲۰۰۵)خود کار اومدی عمومی به معنی باور به صلاحیت مشخصی واسه اینکه از پس کارای تازه بربیاد و از […]

Learn More